Historia L-argininy: jak suplement stał się popularny

L-arginina stała się jednym z najbardziej znanych suplementów sportowych dzięki połączeniu prawdziwych odkryć naukowych i bardzo udanego marketingu. Redakcja prześledziła, jak aminokwas z kiełków łubinu przekształcono w „NO-booster”, co w tej historii jest prawdą, a co przesadą.

Odkrycie aminokwasu

Historia L-argininy zaczyna się na długo przed żywieniem sportowym. W 1886 roku szwajcarscy chemicy Ernst Schulze i Ernst Steiger wyodrębnili nowy związek z kiełków łubinu. Ze względu na srebrzystobiały wygląd jej soli ze srebrem substancję nazwano od łacińskiego argentum — „srebro”. Tak powstała nazwa, która dziś widnieje na tysiącach opakowań suplementów sportowych.

Wkrótce argininę znaleziono także w białkach pochodzenia zwierzęcego. Pod koniec XIX wieku stało się jasne, że nie jest to rzadka substancja roślinna, lecz jeden z podstawowych aminokwasów wchodzących w skład białek wszystkich organizmów żywych. Szczególnie dużo jest jej w protaminach — białkach nasienia ryb, a także w orzechach, nasionach i mięsie.

Przez kilka dziesięcioleci arginina interesowała głównie biochemików badających budowę białek. Jej silnie zasadowa grupa guanidynowa czyniła ten aminokwas wygodnym do badań laboratoryjnych, ale nikt jeszcze nie domyślał się jego szczególnej roli fizjologicznej.

Z czasem argininę sklasyfikowano jako aminokwas „względnie niezbędny”: dorosły zdrowy organizm zwykle syntetyzuje jej wystarczająco, ale w okresie wzrostu, przy urazach, oparzeniach czy ciężkich chorobach zapotrzebowanie może przewyższać możliwości syntezy (Wu, Morris, 1998).

Cykl mocznikowy: pierwsza wielka rola

Pierwszy przełom w rozumieniu funkcji argininy nastąpił w 1932 roku. Hans Krebs i Kurt Henseleit opisali cykl mocznikowy — sekwencję reakcji w wątrobie, za pomocą której organizm unieszkodliwia amoniak. Arginina okazała się kluczowym ogniwem tego cyklu: enzym arginaza rozkłada ją na mocznik i ornitynę.

To odkrycie wyjaśniło, dlaczego arginina i powiązane z nią aminokwasy — ornityna i cytrulina — są ważne dla przemiany azotowej. To właśnie stąd wyrósł później pomysł, że suplementy argininy i ornityny mogą pomagać przy obciążeniach związanych z intensywnym rozpadem białka.

W połowie XX wieku pojawiły się także dane, że dożylne podanie argininy pobudza wydzielanie hormonu wzrostu. Tę właściwość zaczęto wykorzystywać w endokrynologii jako test diagnostyczny do oceny rezerwy hormonu wzrostu w przysadce. Dla przyszłego marketingu sportowego miało to ogromne znaczenie.

Warto zaznaczyć, że test diagnostyczny zakładał wlew dożylny, a nie przyjmowanie doustne. Późniejsze badania wykazały, że zwykłe dawki doustne dają znacznie słabszą i niestałą reakcję hormonu wzrostu (Collier et al., 2005). Ale w latach 1980–1990 różnica ta często ginęła w tekstach reklamowych.

Tlenek azotu i Nagroda Nobla

Prawdziwa „gwiazdorska” era argininy zaczęła się od badań nad naczyniami. W 1980 roku Robert Furchgott i John Zawadzki wykazali, że do rozkurczu tętnic pod wpływem acetylocholiny potrzebny jest śródbłonek — wewnętrzna wyściółka naczyń. Założyli istnienie nieznanej substancji, którą nazwali śródbłonkowym czynnikiem relaksującym (EDRF).

W 1987 roku dwie niezależne grupy — Salvadora Moncady w Londynie i Louisa Ignarro w USA — udowodniły, że EDRF to tlenek azotu (NO), prosty gaz. Rok później grupa Moncady wykazała, że komórki śródbłonka syntetyzują NO właśnie z L-argininy. Aminokwas nagle okazał się surowcem dla jednej z najważniejszych cząsteczek sygnałowych organizmu.

W 1998 roku Furchgott, Ignarro i Ferid Murad otrzymali Nagrodę Nobla w dziedzinie fizjologii lub medycyny za odkrycie roli tlenku azotu jako cząsteczki sygnałowej układu sercowo-naczyniowego. Wiadomość szeroko omawiano w mediach, a logiczny łańcuch „arginina — NO — rozszerzenie naczyń” stał się znany daleko poza społecznością naukową.

Pomysł wydawał się prosty: skoro NO powstaje z argininy, to dodatkowa arginina powinna wzmocnić przepływ krwi, w tym w mięśniach. Właśnie na tym założeniu zbudowano całą kategorię produktów, choć fizjologia okazała się bardziej złożona.

Jak arginina trafiła do suplementów sportowych

Pierwsza fala zainteresowania sportowców argininą przypadła na lata 80. i była związana z hormonem wzrostu. Kulturyści kupowali argininę i ornitynę jako „naturalne stymulatory GH”. Badania kontrolowane później wykazały, że w praktycznych dawkach efekt ten jest nieznaczny i nie przekłada się na przyrost masy mięśniowej.

Druga, znacznie większa fala rozpoczęła się na początku lat 2000. po Nagrodzie Nobla. Na rynek weszły tzw. „NO-boostery” — produkty z alfa-ketoglutaranem argininy (AAKG), estrem etylowym argininy i innymi formami. Reklama obiecywała „pompę”, wzrost siły i przyspieszoną regenerację.

Sukces tej kategorii tłumaczy się kilkoma czynnikami: zrozumiałą historią biologiczną, autorytetem Nagrody Nobla, subiektywnym odczuciem „wypełnienia” mięśni oraz agresywnym marketingiem w czasopismach o kulturystyce. Przy tym wczesne materiały reklamowe rzadko wspominały, że znaczna część doustnej argininy rozkłada się już w jelicie i wątrobie.

Stopniowo pojawiały się przeglądy systematyzujące dane. Álvares i wsp. (2011) oraz Bescós i wsp. (2012) doszli do wniosku, że brakuje przekonujących dowodów na ergogeniczny efekt argininy u zdrowych osób trenujących, choć u osób nietrenujących lub z zaburzoną funkcją śródbłonka wyniki bywają lepsze.

Co zmieniło się dzisiaj

W latach 2010. punkt ciężkości zainteresowania się przesunął. Badania wykazały, że doustna L-cytrulina podnosi poziom argininy w osoczu skuteczniej niż sama arginina, ponieważ w mniejszym stopniu rozkłada się podczas pierwszego przejścia przez wątrobę (Schwedhelm et al., 2008). Równolegle wzrosła popularność azotanów pokarmowych, na przykład z sokiem z buraka, jako alternatywnej drogi powstawania NO.

Arginina przez to nie zniknęła z rynku. Pozostaje składnikiem wielu preparatów przedtreningowych i sprzedaje się osobno — jako tani aminokwas z długą historią. Jednak odpowiedzialni producenci dziś rzadziej obiecują „wybuchowy wzrost mięśni”, a częściej mówią o wspieraniu funkcji naczyniowej.

W medycynie arginina również przeszła drogę od entuzjazmu do ostrożności. Na przykład badanie VINTAGE MI (Schulman et al., 2006) u pacjentów po zawale mięśnia sercowego nie wykazało korzyści z argininy i zostało przedwcześnie przerwane z powodu większej liczby zgonów w grupie argininy. Wynik ten przypomniał, że „naturalny” aminokwas nie jest automatycznie bezpieczny dla wszystkich.

Główne lekcje z historii argininy można sprowadzić do kilku punktów:

• logika mechanistyczna („więcej surowca — więcej produktu”) nie zawsze działa w żywym organizmie;
• efektów podania dożylnego nie można przenosić na suplementy doustne;
• wyniki u osób chorych niekoniecznie powtarzają się u zdrowych sportowców;
• marketing zwykle wyprzedza naukę o kilka lat.

Wnioski redakcji

L-arginina przeszła drogę od laboratoryjnego odkrycia z 1886 roku do jednego z najbardziej znanych suplementów sportowych. Jej popularność stała się wynikiem realnych odkryć naukowych — cyklu mocznikowego, roli w syntezie tlenku azotu i noblowskiej historii.

Jednocześnie praktyczny efekt doustnych suplementów argininy dla zdrowych osób trenujących okazał się skromniejszy, niż obiecywała reklama. Dziś argininę traktuje się jako jedną z wielu opcji, a nie jako kluczowy środek na wzrost mięśni.

Historia tego suplementu to dobry przykład, dlaczego warto czytać badania, a nie tylko etykiety.

Redakcja poleca również nasze materiały o porównaniu L-argininy i cytruliny, o wyborze wysokiej jakości L-argininy według etykiety oraz o tym, jak działają azotany pokarmowe.

Bibliografia

1. Wu G, Morris SM Jr. Arginine metabolism: nitric oxide and beyond. Biochem J. 1998;336(Pt 1):1–17.
2. Furchgott RF, Zawadzki JV. The obligatory role of endothelial cells in the relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine. Nature. 1980;288(5789):373–376.
3. Palmer RM, Ferrige AG, Moncada S. Nitric oxide release accounts for the biological activity of endothelium-derived relaxing factor. Nature. 1987;327(6122):524–526.
4. Palmer RM, Ashton DS, Moncada S. Vascular endothelial cells synthesize nitric oxide from L-arginine. Nature. 1988;333(6174):664–666.
5. Álvares TS, Meirelles CM, Bhambhani YN, et al. L-Arginine as a potential ergogenic aid in healthy subjects. Sports Med. 2011;41(3):233–248.
6. Bescós R, Sureda A, Tur JA, Pons A. The effect of nitric-oxide-related supplements on human performance. Sports Med. 2012;42(2):99–117.
7. Collier SR, Casey DP, Kanaley JA. Growth hormone responses to varying doses of oral arginine. Growth Horm IGF Res. 2005;15(2):136–139.
8. Schulman SP, Becker LC, Kass DA, et al. L-arginine therapy in acute myocardial infarction: the Vascular Interaction With Age in Myocardial Infarction (VINTAGE MI) randomized clinical trial. JAMA. 2006;295(1):58–64.